Modèle dentier

Ici nous adaptons et testons un modèle de rat pour la stomatite de prothèse associée à Candida, avec un accent sur la formation de biofilm de Candida. Nous avons choisi d`utiliser un matériau de prothèse acrylique commun pour former un dispositif oral directement dans l`animal. L`un des principaux avantages du placement actuel de l`appareil est la capacité de former la prothèse sans le processus de moulage ex vivo coûteux et chronophage. Le modèle imite la stomatite dentaire en ce qui concerne la formation de biofilm Candida et l`histologie. Le système expérimental s`est avéré utile pour tester l`impact des produits génétiques et la mesure de la réponse au traitement. Il a également démontré la valeur pour l`étude des interactions microbiologiques microbiennes mixtes, des comparaisons avec d`autres modèles d`infection par niche de biofilm, comme un modèle de cathéter veineux, et l`examen de la réponse de l`hôte au biofilm. Des études antérieures ont démontré la récalcicance du biofilm à un traitement antifongique. Nous avons inclus le traitement antifongique topique et systémique avec un triazole, fluconazole, et une échinocandine, Micafungin, pour déterminer la susceptibilité du biofilm de prothèse à ces thérapies. Pour la thérapie topique, les schémas comprenaient un contrôle de 0,15 M de NaCl, une administration topique de micafungine à 5 mg/kg par jour, ou une administration topique de Fluconazole à 16 mg/kg deux fois par jour. La thérapie a été appliquée directement aux biofilms matures (48-h-vieux).

Les traitements systémiques de médicaments comprenaient la micafunine à 5 mg/kg intrapéritonéale une fois par jour ou le fluconazole à 16 mg/kg par voie sous-cutanée deux fois par jour. Les schémas posologiques ont été choisis en fonction de l`efficacité maximale dans le traitement de la candidose orale dans les modèles animaux (27, 51). Toutes les thérapies ont été poursuivies pendant 48 h, après quoi les dispositifs ont été enlevés et transformés pour une détermination de la charge viable comme décrit ci-dessus. Nous avons ensuite cherché à tester la capacité du modèle à détecter le phénotype d`une souche de Candida précédemment montré pour produire des biofilms pauvres. Nous avons choisi la souche bcr1Δ/bcr1Δ, qui n`a pas de facteur de transcription de doigt de zinc et qui produit des biofilms minimaux in vitro et dans un modèle de biofilm in vivo de cathéter veineux central (43, 44). Nous avons émis l`hypothèse que le mutant exposerait également un défaut de biofilm dans le modèle de prothèse de rat. Par rapport à une souche de référence autrement isogénique, l`infection bcr1Δ/bcr1Δ de la prothèse de rat a entraîné des cellules adhérentes 4 fois moins nombreuses (bcr1Δ/bcr1Δ, 2 × 105 Candida CFU/Device; souche de référence, 8,7 × 105 Candida CFU/Device). Fait intéressant, un fardeau de bactéries de 50% plus élevé a été trouvé dans le biofilm bcr1Δ/bcr1Δ (1,5 × 103) comparé à celui associé au biofilm de souche de référence (1 × 103).

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